Παρουσίαση περιστατικού:Τετραπληγία και Οστεοπόρωση

Εκτυπώστε το άρθρο Email This Post
Post2PDF

Άνδρας 22 ετών υπέστη προ εξαμήνου ατελή τετραπληγία μετά κάταγμα – εξάρθρημα της ΑΜΣΣ.
Τι διαγνωστικό και θεραπευτικό πρόγραμμα συνιστάται;

Σε βλάβη Νωτιαίου Μυελού η σοβαρότητα του τραυματισμού κατηγοριοποιείται σύμφωνα με την  κλίμακα της American Spinal Injury Association  (ASIA Impairment scale-AIS) ως εξής:

  • A Πλήρης (Complete) ; καμία αίσθηση ή κινητική λειτουργικότητα δεν διατηρείται στα ιερά τμήματα  Ι4-Ι5
  • B Ατελής (Incomplete); διατηρείται η αισθητικότητα αλλά όχι η κινητική λειτουργία κάτω από το επίπεδο της βλάβης μέχρι και τα ιερά τμήματα  Ι4-Ι5
  • C Ατελής (Incomplete); η κινητική λειτουργικότητα διατηρείται κάτω από το νευρολογικό επίπεδο, οι περισσότεροι μυς κλειδιά έχουν μυϊκή ισχύ  <3/5 (δεν υπερνικούν τη βαρύτητα)
  • D Ατελής (Incomplete); η κινητική λειτουργία διατηρείται κάτωθεν του νευρολογικού επιπέδου βλάβης και οι περισσότεροι μυς κλειδιά έχουν μυϊκή ισχύ > 3/5 (δύνανται να κινούνται ενάντια στη βαρύτητα και υπό την αντίσταση του εξετάζοντος)
  • E Φυσιολογική κινητική και αισθητική λειτουργία

 

Εικόνα: Η κλίμακα της American Spinal Injury Association (ASIA Impairment scale- AIS)

Στις τραυματικές και παθολογικές βλάβες του N.M. υπάρχουν διαφορές ως προς την εξέλιξη ή όχι της βλάβης, το προσδόκιμο επιβίωσης, την υπολειμματική κινητικότητα και λειτουργικότητα, την ικανότητα ορθοστάτησης και βάδισης, τη φαρμακευτική θεραπεία και τη σπαστικότητα που εμφανίζουν οι ασθενείς. Ο ρόλος που παίζουν παράγοντες που δεν τροποποιούνται, όπως η φυλή  ή το φύλο των ασθενών δεν έχει ακόμα τεκμηριωμένα διευκρινιστεί

v     Παθοφυσιολογία

 Η οστεοπόρωση σε βλάβη νωτιαίου μυελού, τραυματικής ή παθολογικής αιτιολογίας, είναι πάθηση με πολυπαραγοντική στην οξεία και στη χρόνια φάση.  Η απώλεια οστού μπορεί να ενισχύεται από την έλλειψη μυϊκής τάσης-έλξης στα οστά ή άλλους νευρωνικούς παράγοντες που σχετίζονται με τη βλάβη. Η διαφοροποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος μετά βλάβη του νωτιαίου μυελού (N.M.) προκαλεί το άνοιγμα αρτηριοφλεβικών οστικών παρακαμπτηρίων οδών, γεγονός που οδηγεί σε φλεβική και τριχοειδική αγγειακή στάση. Άλλοι επιπλέον μη–μηχανικοί παράγοντες  που επιτείνουν την οστική απώλεια περιλαμβάνουν την κακή διατροφική επάρκεια, τροποποιήσεις στη λειτουργία των γονάδων και άλλες ενδοκρινικές διαταραχές.

Η υπερασβεστιουρία παρατηρείται στις 10 μέρες μετά τη νευρολογική βλάβη και φτάνει στη μέγιστη τιμή της σε 1-6 μήνες και συνεχίζεται (είναι 2-4 φορές μεγαλύτερη της ασβεστιουρίας που παρατηρείται από το μακρόχρονο κλινοστατισμό) στους επόμενους 12 μήνες με άλλοτε άλλο βαθμό.  Η απελευθέρωση του ασβεστίου <πιέζει> την παραγωγή PTH πολλές εβδομάδες μετά SCI. Η μειωμένη PTH σχετίζεται με αυξημένες συγκεντρώσεις φωσφόρου του ορού και μειωμένη σύνθεση 1,25-(ΟΗ)2 vit D.  Η υπερασβεστιαιμία συνήθως εμφανίζεται 4-8 εβδομάδες μετά SCI, αλλά είναι δυνατό να αρχίσει πρόωρα από τις 2 εβδομάδες ή όψιμα στους 6 μήνες μετά τη βλάβη. Η υπερασβεστιαιμία που εμφανίζεται αμέσως μετά τη βλάβη είναι υπεύθυνη για τα χαμηλά επίπεδα της PTH. Σταδιακά σε χρονικό διάστημα 1-9 ετών αποκαθίσταται η λειτουργία των παραθυρεοειδών. Το αποτέλεσμα είναι μια αύξηση της οστικής απορρόφησης ή οστεοπόρωση που σχετίζεται με τη δυσλειτουργία των παραθυρεοειδών στη χρόνια φάση της βλάβης.

Η χρήση των βιοχημικών δεικτών αποκαλύπτει ότι η οστική απορρόφηση αυξάνει συνεχώς από τις πρώτες εβδομάδες μετά τη βλάβη και φτάνει τη μέγιστη τιμή της μεταξύ της 10ης και 16ης εβδομάδας, με τιμές που υπερβαίνουν μέχρι και 10 φορές τα φυσιολογικά όρια. Επιπλέον, έπειτα από ένα έτος, οι δείκτες της οστικής απορρόφησης, όπως η υδροξυπρολίνη και δεοξυπρολίνη, παραμένουν αυξημένοι. Την ίδια στιγμή οι δείκτες του οστικού σχηματισμού δείχνουν μια ελάχιστη άνοδο.

Στη βλάβη νωτιαίου μυελού υπάρχουν επιπλέον  ιδιαίτερα χαρακτηριστικά αναφορικά με την οστικής απώλεια:

α) Η οστική απώλεια είναι περιοχικά εξαρτώμενη ακόμη και στο ίδιο οστό.                                                                                                                                
Κατά τη διάρκεια των πρώτων μηνών μετά τη βλάβη, απομετάλλωση εμφανίζεται αποκλειστικά στις περιοχές κάτω του επιπέδου της βλάβης και κυρίως στα σημεία φόρτισης του σκελετού, όπως το απώτερο άκρο του μηρού και το εγγύς της κνήμης, τα οποία είναι πλούσια σε σπογγώδες οστό, ενώ η περιοχή της διάφυσης του μηριαίου και της κνήμης, τα οποία είναι περιοχές πλούσιες σε φλοιώδες, σχετικά διατηρούνται.

Στις μελέτες που πραγματοποιήθηκαν με περιφερική ποσοτική αξονική τομογραφία οστού (p QCT) σε παραπληγικούς η οστική απώλεια στις επιφύσεις ήταν 50% στο μηριαίο και 60% στην κνήμη ενώ στις διαφύσεις των ανωτέρω οστών ήταν 35% στο μηριαίο και 25% στην κνήμη.

β) H απώλεια  της οστικής πυκνότητας μεταξύ του σπογγώδους και φλοιώδους διαμερίσματος του οστού διαφέρει και στο μηχανισμό, δηλ. στις επιφύσεις η οστική απώλεια οφείλεται στη μείωση του σπογγώδους ενώ στη διάφυση, η φλοιώδης οστική πυκνότητα διατηρείται και χάνεται οστό μέσω ενδοφλοιώδους οστικής απορρόφησης.

v      Η νέα σταθερή κατάσταση

Μετά  πάροδο 16–24 μηνών από τη βλάβη, η οστική μεταβολική διαδικασία τείνει προς μια νέα σταθερή κατάσταση αλλά η οστική πυκνότητα σε διαφορετικά σημεία μειώνεται με την αύξηση της ηλικίας και είναι αντιστρόφως συνδεδεμένη με το χρόνο από τη βλάβη, γεγονός που σημαίνει συνεχή απώλεια οστού πέραν των δύο πρώτων ετών μετά τη βλάβη.

v     Παράγοντες κινδύνου για κατάγματα μετά βλάβη νωτιαίου μυελού:

  • Φύλο: οι γυναίκες κινδυνεύουν περισσότερο σε σχέση με τους άνδρες
  • Ηλικία & διάρκεια της βλάβης: αυξανομένης της ηλικίας και της διάρκειας της βλάβης αυξάνεται ο καταγματικός κίνδυνος με στατιστικά σημαντική αύξηση στα 10 έτη μετά τη βλάβη
  • Το είδος/ο τύπος της βλάβης, χαμηλό BMI και χαμηλά οστική πυκνότητα στην κνήμη: ασθενείς με παραπληγία έχουν περισσότερα κατάγματα και όσοι έχουν πλήρεις βλάβες έχουν μεγαλύτερη οστιή απώλεια σε σχέση με τις ατελείς.

 

Σε χρόνιο ασθενή με ατελή βλάβη νωτιαίου μυελού η διαγνωστική εκτίμηση για οστεοπόρωση πρέπει να αρχίζει στην πρώιμη φάση της βλάβης με επακόλουθη διαρκή  παρακολούθηση & οφείλει να περιλαμβάνει

  • το ιστορικό του ασθενούς (συνοδές παθήσεις-επιπλοκές, χρήση φαρμάκων, αλκοόλ, κάπνισμα και πληροφορίες σχετικά με το επίπεδο της βλάβης, τη διάρκεια της βλάβης, την κινητοποίηση, τη χρήση βοηθημάτων),
  • ανθρωπομετρικές παραμέτρους (ηλικία, δείκτη μάζας σώματος),
  • κλινική εξέταση (εκτίμηση επιπέδου βλάβης και σπαστικότητας),
  • απεικονιστικό έλεγχο (μέτρηση οστικής πυκνότητας με DXA στο ισχίο & στη σπονδυλική στήλη, εφόσον είναι δυνατό, ή/και p QCT στην κνήμη),
  • ορμονολογικό έλεγχο, βιοχημικό έλεγχο – δείκτες οστικής εναλλαγής αίματος και ούρων (πιο συνηθισμένοι οστεοκαλσίνη, Ν-τελοπεπτίδιο και υδροξυπρολίνη).

Το πρόγραμμα Αποκατάστασης έχει ως στόχο την αντιμετώπιση οστεοπόρωσης και την πρόληψη των επικείμενων καταγμάτων στα πληγέντα άκρα και δύναται να περιλαμβάνει τα ακόλουθα:

1) Φαρμακευτική θεραπεία με διφωσφονικά p.os που έχουν μελετηθεί σε ασθενείς με βλάβες Ν.Μ. και είχαν θετικές επιδράσεις στις οστικές παραμέτρους. Παμινδρονάτη ενδοφλεβίως συνιστάται κυρίως στην οξεία φάση (η ευεργετική δράση της χάνεται πιθανόν στη διάρκεια των μηνών της παράλυσης).

2) Χρησιμοποίηση συμπληρωμάτων ασβεστίου (υπό παρακολούθηση δεικτών νεφρικής λειτουργίας) και βιταμίνης D.

3) Συμβουλευτική αναφορικά με την πάθηση, τις ιδιαιτερότητές της σε αυτή την ομάδα πληθυσμού και την αναγνώριση καταγμάτων σε περιοχές με διαταραγμένη αισθητικότητα.

4) Εκπαίδευση στην πρόληψη-αποφυγή των πτώσεων.

5) Πρόγραμμα κινησιοθεραπείας που να εμπεριέχει: α) την αποφυγή περιορισμού του εύρους των κινήσεων που θα οδηγήσει σε περαιτέρω περιορισμό της κινητικότητας,  β) φόρτιση του αξονικού σκελετού με σκοπό τη μείωση της οστικής απώλειας, δ) ενδυνάμωση,  ε) επανεκπαίδευση ορθοστάτησης και θεραπευτική βάδιση με ορθώσεις.

6) Διαιτητικές παρεμβάσεις με στόχο τη βελτίωση της διαιτητικής πρόσληψης ασβεστίου και των δεικτών θρέψης. 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1.Maimoun L, Fattal C, Micallef JP, Peruchon E, Rabischong P. Bone loss in spinal cord-injured patients: from physiopathology to therapy. Spinal Cord 2006; 44(4):203-10.

2.Jiang SD, Dai LY, Jiang LS. Osteoporosis after spinal cord injury. Osteoporos Int 2006;17(2):180-92.

3.Goemaere S, Van Laere M, De Neve P, Kaufman JM.Bone mineral status in paraplegic patients who do or do not perform standing. Osteoporosis Int 1994; 4: 138–143.

4. Biering-Sørensen F, Hansen B, Lee BS. Non-pharmacological treatment and prevention of bone loss after spinal cord injury: a systematic review. Spinal Cord. 2009 Jan 27. Epub ahead of print.

5. Dionyssiotis Y, Trovas G, Galanos A, Raptou P, Papaioannou N, Papagelopoulos P, Petropoulou K, Lyritis GP. Bone loss and mechanical properties of tibia in spinal cord injured men. J Musculoskelet Neuronal Interact. 2007 Jan-Mar;7(1):62-8.

Share
γράφει ο Δρ. Ι. Διονυσιώτης, το άρθρο αναδημοσιεύεται από το περιοδικό Σκελετική Υγεία, εκδόσεις Hylonome editions
Εκτυπώστε το άρθρο Email This Post Post2PDF

web design

WebOlution