Οστεοπόρωση στη Σκλήρυνση κατά Πλάκας (Σ.Κ.Π.)

Εκτυπώστε το άρθρο Email This Post
Post2PDF

Η οστεοπόρωση  είναι μια συστηματική σκελετική διαταραχή πού χαρακτηρίζεται από μειωμένη οστική αντοχή προδιαθέτοντας ένα άτομο σε αυξημένο κίνδυνο κατάγματος. Η οστική αντοχή ενσωματώνει την οστική πυκνότητα και την οστική ποιότητα. Η οστεοπόρωση  χαρακτηρίζεται από χαμηλή οστική μάζα και καταστροφή της μικροαρχιτεκτονικής του οστίτη ιστού, με αποτέλεσμα αυξημένη ευθραυστότητα του οστού και προδιάθεση στα κατάγματα.

O Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (WHO), δημιούργησε ένα λειτουργικό ορισμό αναφορικά με την μετεμμηνοπαυσιακή οστεοπόρωση που βασίζεται στην οστική πυκνότητα (BMD) με βάση το Τ-score της μέτρησης σε οποιοδήποτε σημείο του σκελετού.  Το σύστημα κατάταξης κατά τον WHO είναι αυτό που συναντάμε στη βιβλιογραφία και σε όλες τις συζητήσεις αναφορικά με τις παθήσεις των οστών  .

Σύμφωνα με τα κριτήρια του WHO , οι γενικές κατηγορίες όσον αφορά στη διάγνωση είναι:

Φυσιολογικό: BMD όχι κάτω από μια σταθερά απόκλιση  (SD) από το μέσο όρο των νέων ενηλίκων.(Τ-score > -1)

Οστεοπενία: BMD μεταξύ μιας και 2.5 SD κάτω από το μέσο όρο των νέων ενηλίκων.(-1<T score<-2.5)

Οστεοπόρωση: BMD 2.5 SD ή περισσότερο κάτω από το μέσο όρο των νέων ενηλίκων.(T-score > -2.5)

Σοβαρή ή εγκατεστημένη οστεοπόρωση: BMD 2.5 SD ή περισσότερο κάτω από το μέσο όρο των νέων ενηλίκων και παρουσία ενός ή περισσοτέρων καταγμάτων .

Επειδή οι προσπάθειες δημιουργίας κλινικών ενδείξεων χαμηλής οστικής πυκνότητας επικεντρώθηκαν κυρίως σε υγιείς πληθυσμούς, δεν ελήφθησαν υπόψη πολλοί από τους παράγοντες που θέτουν ένα άτομο με αναπηρία σε αυξημένο κίνδυνο οστεοπόρωσης . Η κλινική χρησιμότητα του Τ-score στις αναπηρίες σχετικά με την αναγνώριση ατόμων με οστεοπόρωση παραμένει αδιευκρίνιστη. Παρά τον αυξημένο αριθμό παραγόντων κινδύνου σε πληθυσμούς με αναπηρία δεν υπάρχουν κατευθυντήριες οδηγίες σχετικά με τις μετρήσεις οστικής πυκνότητας (BMD) και επιπλέον δεν υφίσταται ουσιαστικά σύστημα κατάταξης ανάλογο αυτού που προαναφέρθη για τις μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες. Για το λόγο αυτό πιστεύουμε πως θα ήταν πιο δόκιμο σε άτομα με αναπηρία να χρησιμοποιείται ο όρος χαμηλή οστική μάζα αντί του όρου οστεοπόρωση ή οστεοπενία και επίσης να λαμβάνεται υπόψη και το Ζ-score που λαμβάνεται από τη μέτρηση της οστικής πυκνομετρίας. Υπενθυμίζεται ότι το Ζ-score είναι ο αριθμός των σταθερών αποκλίσεων υψηλότερα ή χαμηλότερα αυτού που φυσιολογικά αναμενόταν  για κάποιο άτομο της ίδιας ηλικίας, φύλου, βάρους και φυλής με το εξεταζόμενο. Χρησιμοποιείται στη κλινική πράξη γιατί υποδηλώνει δευτεροπαθή αίτια οστεοπόρωσης που προκαλούν οστική απώλεια. Χαμηλότερο Z-score της -1.5 σταθερής απόκλισης πιθανόν καταδεικνύει δευτεροπαθή αίτια οστεοπόρωσης.  Στη διεθνή βιβλιογραφία όμως χρησιμοποιείται στις αναπηρικές παθήσεις ο όρος οστεοπόρωση και οι ασθενείς κατατάσσονται σύμφωνα με τα προαναφερθέντα κριτήρια κατά WHO για τις μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες και για το λόγο αυτό  ακολουθήθηκε η ίδια ορολογία για τις ανάγκες αυτού του κεφαλαίου.

Παρά το γεγονός της αποδοχής της οστεοπόρωσης ως ένα σημαντικό πρόβλημα δημόσιας υγείας με χαρακτήρα σιωπηλής επιδημίας, πρόσφατες μελέτες ανέδειξαν πως σε άτομα με αναπηρίες δε διερευνάται επαρκώς επειδή γιατροί και ασθενείς επικεντρώνονται στη βασική αιτία της αναπηρίας και παραβλέπουν τους πολλαπλούς παράγοντες κινδύνου οστεοπόρωσης και καταγμάτων σε αυτή την πληθυσμιακή ομάδα.

Οστεοπόρωση σε Σκλήρυνση κατά Πλάκας

Η μειωμένη κινητικότητα έχει ενοχοποιηθεί ως ένας σημαντικός παράγοντας απώλειας οστικής μάζας σε ασθενείς που πάσχουν από ΣΚΠ και φαίνεται να επηρεάζει ιδιαίτερα την BMD του μηριαίου οστού.  Εκλεκτικές εξαρτώμενες από την κίνηση επιδράσεις στην BMD του μηριαίου οστού, αλλά όχι στην BMD της ΟΜΣΣ έχουν επίσης περιγραφεί σε παραπληγικούς: η θέση καθίσματος σε αναπηρικό αμαξίδιο αρκεί ώστε να διατηρηθεί η φυσιολογική ομοιόσταση του οστού στη Σ.Σ, αλλά όχι και στην περιοχή του ισχίου. Ωστόσο, η υψηλή αναλογία περιπατητικών ασθενών με οστική απώλεια ενοχοποιεί επιπλέον μη μηχανικούς παράγοντες.

Βεβαίως, η ανεπάρκεια βιταμίνης D μπορεί να αποτελεί έναν σημαντικό παράγοντα.  Σε ασθενείς που πάσχουν από ΣΚΠ παρατηρείται σε υψηλή επίπτωση ανεπάρκεια βιταμίνης D και αυτή η ανεπάρκεια προσδιορίζεται από επίπεδα 25–ύδροξυ-βιταμίνης D <20ng/ml. Τα χαμηλά επίπεδα 25–ύδροξυ-βιταμίνης D πιθανώς να οφείλονται σε έναν συνδυασμό χαμηλής διαιτητικής πρόσληψης βιταμίνης D καθώς και αποφυγής έκθεσης στον ήλιο, και αυτό διότι τα συμπτώματα της ΣΚΠ μπορεί να επιδεινωθούν μετά από έκθεση στον ήλιο (κόπωση σχετική με τη ζέστη), με συνέπεια οι ασθενείς αυτοί να αποφεύγουν την έκθεση στον ήλιο. Επιπλέον,  βρέθηκε ότι τα επίπεδα 25–ύδροξυ-βιταμίνης D αποτελούν ρυθμιστικό παράγοντα της οστικής μάζας σε αυτόν τον πληθυσμό, με την οστική μάζα σε όλα τα σημεία μέτρησης να είναι χαμηλότερη στους ασθενείς με την μεγαλύτερη ανεπάρκεια σε 25–ύδροξυ-βιταμίνης D. Στους ασθενείς με ΣΚΠ η σχετική ανεπάρκεια 25–ύδροξυ-βιταμίνης D είναι επιβλαβής για το σκελετό. Μετρήσιμες δευτερογενείς αλλαγές θα μπορούσαν να συμπεριλάβουν έναν υψηλότερο καταγματικό ρυθμό και έναν υψηλότερο ρυθμό οστικής απώλειας απ’ ότι αν τα επίπεδα 25–ύδροξυ-βιταμίνης D ήταν επαρκή. Η ανεπάρκεια της βιταμίνης D προσδιορίζεται 25–ύδροξυ-βιταμίνης D <10ng/ml, η έλλειψη βιταμίνης D ως 25–ύδροξυ-βιταμίνης D μεταξύ 10 και 20ng/ml, ενώ τα φυσιολογικά επίπεδα κυμαίνονται >=20ng/ml.  Μεγάλου βαθμού ανεπάρκεια βιταμίνης D έχει ως αποτέλεσμα την οστεομαλακία: ωστόσο, έλλειψη με επίπεδα 25–ύδροξυ-βιταμίνης D όχι αρκετά χαμηλά ώστε να προκληθεί οστεομαλακία, μπορεί να ασκήσουν βλαπτική επίδραση στην ομοιόσταση του ασβεστίου και την υγεία του οστού.  Η πρωταρχική δράση της 25–ύδροξυ-βιταμίνης D είναι η αύξηση της απορρόφησης ασβεστίου από το γαστρεντερικό σύστημα κυρίως με έμμεσο τρόπο με το να αυξάνει την 1,25(ΟΗ)2D ή ενδεχομένως μέσω απευθείας δράσης.  Η μείωση της τροφοδοσίας του γαστρεντερικού συστήματος με ασβέστιο εξαιτίας των χαμηλών επιπέδων 25–ύδροξυ-βιταμίνης D επιφέρει μείωση των επιπέδων ασβεστίου του ορού με συνέπεια την αύξηση στα επίπεδα PTH ώστε να διατηρηθεί η ομοιοστασία του ασβεστίου. Αν και αυξημένα επίπεδα PTH μπορεί να επαναφέρουν την 1,25(ΟΗ)2D στα φυσιολογικά επίπεδα, αυτό μπορεί να συμβεί εις βάρος του σκελετού, με τα υψηλά επίπεδα της PTH να προκαλούν αυξημένη οστική εναλλαγή και οστική απώλεια. Πολλοί ερευνητές έχουν αποδείξει ότι σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες της λευκής φυλής τα επίπεδα  25–ύδροξυ-βιταμίνης D συσχετίζονται με την BMD του ισχίου και της ΣΣ, μια σχέση που πιθανότατα διαμεσολαβείται, τουλάχιστον έως ένα σημείο, από την εμφάνιση ενός ήπιου δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμού σε ασθενείς με χαμηλά επίπεδα 25–ύδροξυ-βιταμίνης D.

Η χαμηλή τεστοστερόνη από μόνη της στους πληθυσμούς αυτούς δεν εξηγεί την οστική απώλεια στους ασθενείς και καμία ξεκάθαρη επίδραση του καπνίσματος ή της κατάχρησης αλκοόλ στη μειωμένη οστική μάζα δεν μπόρεσε να αποδειχθεί.
Η οστεοπόρωση από γλυκοκορτικοειδή (ΟΠ-ΓΚ) είναι ο κύριος τύπος της δευτερογενούς οστεοπόρωσης. Ο μηχανισμός είναι ότι  η περίσσεια ΓΚ προκαλεί ταχεία και σημαντική βλάβη στην ποιότητα του οστού.  Η ποιότητα εξαρτάται από τη θεμέλια ουσία του οστού: τη μικροαρχιτεκτονική: το ρυθμό οστικής ανακατασκευής: και την προσαρμογή στο μηχανοστάτη, που εξαρτάται από το δίκτυο των οστεοκυττάρων. Η περίσσεια ΓΚ επηρεάζει το σκελετό τόσο μέσω συστηματικής όσο και μέσω τοπικής δράσης. Αυτό ερμηνεύει την ελαττωμένη μυϊκή μάζα, τη μειωμένη λειτουργία των γονάδων, τη διαταραγμένη έκκριση  GH και τη μικρότερη διαθεσιμότητα του IGF-1. Την τελευταία δεκαετία όμως, έγινε εμφανές ότι τα ΓΚ δρουν κυρίως μέσω απευθείας δράσης στα οστικά κύτταρα, με τα κύτταρα της στρωματοβλαστικής σειράς να αποτελούν τον κύριο στόχo. Τα ΓΚ σε ανώτερες του φυσιολογικού συγκεντρώσεις μεταβάλλουν τη διαφοροποίηση, την επιβίωση και τη λειτουργία αυτών των κυττάρων. Είναι σε θέση να προκαλέσουν μεταβολή στη διαφοροποίηση των αρχέγονων κυττάρων σε κύτταρα του λιπώδους ιστού από κύτταρα της οστεοβλαστικής σειράς: προκαλούν απόπτωση των ώριμων οστεοβλαστών και αναστέλλουν την σύνθεση και έκκριση των πρωτεϊνών της θεμέλιας ουσίας του οστού, των αυξητικών παραγόντων και των κυτοκινών. Επιπλέον, τα ΓΚ μπορούν να διεγείρουν την οστική απορρόφηση με το να προάγουν την επιβίωση και τη δράση των οστεοκλαστών.

Οι μηχανισμοί της δράσης των ΓΚ στο μικροπεριβάλλον του οστού έχουν μελετηθεί εκτενώς κατά τη διάρκεια των τελευταίων 2 δεκαετιών. Σε ασθενείς που λαμβάνουν χρονίως per os ΓΚ, η οστική απώλεια είναι ομολογουμένως ταχεία και είναι εμφανής μέσα σε 6 ή ακόμη και σε 3 μήνες από την έναρξη της θεραπείας. Ωστόσο, δεν υπάρχουν μακροχρόνιες μελέτες παρακολούθησης της οστικής ανακατασκευής στα πολύ αρχικά στάδια της θεραπείας και οι πληροφορίες είναι ανεπαρκείς για τις πρώιμες επιδράσεις σε συνάρτηση με συγκεκριμένη δόση παραγώγου κορτικοστεροειδών και οδού χορήγησης.

Αν και η επιβλαβής επίδραση των κορτικοστεροειδών στην ομοιόσταση του οστού είναι πλήρως αναγνωρισμένη, διασταυρούμενες και μακροχρόνιες μελέτες παρακολούθησης ασθενών που πάσχουν από ΣΚΠ και βρίσκονται υπό  αγωγή με κορτικοστεροειδή έδειξαν αντικρουόμενα αποτελέσματα. Οι Schwid και συν μελέτησαν την επίδραση της iv σποραδικής χορήγησης γλυκοκορτικοειδών σε ασθενείς με ΣΚΠ και ενεργή νόσο, αλλά δεν βρήκαν ξεκάθαρη επίδραση στην οστική απώλεια: αντιθέτως, παρατηρήθηκε αύξηση στην οστική πυκνότητα στην ΟΜΣΣ.

Οι Van Staa και συν. έδειξαν ότι η παρατεινόμενη αγωγή με γλυκοκορτικοειδή αποφέρει αύξηση στον κίνδυνο καταγμάτων που είναι ήδη ορατός στους 3 μήνες, ανεξάρτητα από τις αλλαγές στην BMD. Υψηλή δόση, μικρής διάρκειας iv θεραπεία με ΓΚ έχει ως αποτέλεσμα άμεση μείωση του οστικού σχηματισμού και αύξηση της οστικής απορρόφησης, όπως φαίνεται από τους δείκτες οστικής εναλλαγής. Υποστηρίζουμε την άποψη ότι τουλάχιστον στην αρχική ταχεία φάση της επαγόμενης από τα ΓΚ οστικής απώλειας εμπλέκεται τόσο ο ελαττωμένος οστικός σχηματισμός όσο και η αυξημένη οστική απορρόφηση, ενώ η καθυστερημένη αύξηση των οστικών δεικτών υπονοεί ότι η διακοπή αυτής της αγωγής ακολουθείται από μια επανορθωτική φάση με υψηλή οστική εναλλαγή.

Στη μελέτη του Zorzon και συν.  η οστεοπόρωση δεν ήταν πιο συχνή σε ασθενείς με ΣΚΠ σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου, αλλά η οστεοπενία ήταν σαφώς συχνότερη σε ασθενείς με ΣΚΠ, ιδιαίτερα σε γυναίκες που ελάμβαναν υψηλής δόσης ώσεις κορτιζόνης (HDMP) μόνο σε περιόδους έξαρσης της νόσου. Ωστόσο, ο κίνδυνος οστεοπενίας σε ασθενείς με ΣΚΠ που βρίσκονται σε παρατεταμένη αγωγή με κορτικοστεροειδή είναι υψηλότερος σε σύγκριση με τον πληθυσμό ελέγχου, καθιστώντας επιτακτική την παρακολούθηση της BMD σε αυτούς τους ασθενείς.

Αυτή η διαπίστωση ενισχύει την άποψη ότι η ανικανότητα και η συνεπακόλουθη ακινητοποίηση συμβάλλει στην εμφάνιση οστεοπόρωσης περισσότερο από ότι το σύνολο των στεροειδών που λαμβάνονται κατά τη διάρκεια της ζωής. Για να διερευνηθεί καλύτερα αυτή η υπόθεση, εκτιμήθηκε η ύπαρξη οστεοπενίας ή οστεοπόρωσης στην υποομάδα των ασθενών με ΣΚΠ που δεν χρησιμοποιούν επιπλέον βοήθεια στη βάδιση (EDSS < 5.5). Η μελέτη έδειξε ότι η αναλογία των ασθενών με οστεοπενία ήταν μεγαλύτερη στην ομάδα που ελάμβανε HDMP σε περιόδους έξαρσης από την ομάδα χορήγησης HDMP κατά ώσεις (69.9% έναντι 50%). Επιπλέον, μια σημαντική αντίστροφη συσχέτιση ανάμεσα στην BMD στον αυχένα του μηριαίου και στο EDSS score βρέθηκε και στις δύο θεραπείες. Αυτή η διαπίστωση πιθανώς να υποδηλώνει ότι το φλεγμονώδες στοιχείο της νόσου θα μπορούσε να είναι ένας παράγοντας που από μόνος του προδιαθέτει σε οστική απώλεια  ανεξάρτητα από την κινητικότητα ή την ακινητοποίηση. Η μελέτη κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η θεραπεία με επαναλαμβανόμενες ώσεις με HDMP δεν προκαλεί οστεοπόρωση σε ασθενείς με ΣΚΠ που παρακολουθήθηκαν για περίπου 8 χρόνια. Παρόλα αυτά, ο κίνδυνος οστεοπενίας δεν είναι αμελητέος και συνιστάται αυστηρή παρακολούθηση της BMD.

  • ευχαριστώ θερμά την Ορθοπαιδικό Δρ. Θωμά Σοφία για την πολύτιμη βοήθειά της
  • οι βιβλιογραφίες βρίσκονται στη διάθεση του συγγραφέα
  • το άρθρο δημοσιεύεται τροποποιημένο από το προσεχές τεύχος της Σκελετικής Υγείας (on line first)
  • το επισυναπτόμενο πρωτόκολλο Αποκατάστασης της Οστεοπόρωσης στη Σ.Κ.Π. παρουσιάστηκε στις 7-5-2010 στο διεθνές συνέδριο Οστεοπόρωσης του International Osteoporosis Foundation (I.O.F.) στη Φλωρεντία Ιταλίας
Share
γράφει ο Δρ. Ι. Διονυσιώτης, Φυσίατρος - Ιατρός Αποκατάστασης, επικ. Επιμελητής Β', Μονάδα Φυσικής Ιατρικής και Αποκατάστασης, Γενικό Νοσοκομείο Ρόδου
Εκτυπώστε το άρθρο Email This Post Post2PDF

web design

WebOlution